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支鏈氨基酸與MSC新研究,干細胞培養(yǎng)助力科研

更新時間:2023-03-14  |  點擊率:459

心肌梗死(MI)損害心臟功能,重塑心臟結(jié)構(gòu),最終導(dǎo)致心力衰竭進展。基于干細胞的治療被認(rèn)為是治療缺血性心臟損傷最有前途的策略之一。在心血管領(lǐng)域,間充質(zhì)干細胞(mesenchymal stem cells, MSCs)是治療中常用的細胞類型,因為其特性,包括易于分離和擴增,缺乏免疫原性,沒有倫理問題,以及多功能心臟修復(fù)潛力許多關(guān)于間充質(zhì)干細胞的臨床前研究已經(jīng)進行,并證明了間充質(zhì)干細胞植入對心肌梗死后左心室重塑和心力衰竭具有中等但可重復(fù)的益處。然而,間充質(zhì)干細胞的心臟修復(fù)療效仍然不足,在動物模型中觀察到的有益作用尚未轉(zhuǎn)化為心肌梗死患者。植入間充質(zhì)干細胞對心肌梗死后應(yīng)激性心臟微環(huán)境的適應(yīng)性差是一個不可忽視的局限性因此,更好地了解缺血后心臟環(huán)境對移植間充質(zhì)干細胞的保留和心臟保護的負(fù)面影響對于轉(zhuǎn)化進展至關(guān)重要,需要新的策略來克服這一限制間充質(zhì)干細胞植入治療益處的瓶頸。

慢性缺血引起心肌代謝的全面重編程,導(dǎo)致心肌內(nèi)代謝物組成的劇烈變化并影響疾病進展然而,缺血后心臟環(huán)境中的代謝變化是否會影響植入干細胞的命運仍然未知。支鏈氨基酸(BCAA)由亮氨酸、異亮氨酸和纈氨酸組成,是一組必需氨基酸,可在心臟中高度分解我們和其他研究人員已經(jīng)證明,梗死后心臟中異常的BCAA積累有助于心肌細胞死亡、病理性心室重塑和心力衰竭進展。最近的臨床觀察支持我們最初的發(fā)現(xiàn),表明心肌梗死患者BCAA水平升高與不良心血管事件的風(fēng)險呈正相關(guān)。

迄今為止,尚不清楚梗死后心臟中過多的BCAA積累是否會影響植入間充質(zhì)干細胞的保留和心臟保護。

今年8月,發(fā)表在《Signal Transduction and Targeted Therapy》上,標(biāo)題為:“Excessive branched-chain amino acid accumulation restricts mesenchymal stem cell-based therapy efficacy in myocardial infarction"。的文章,探究了異常BCAA積累,是否會對缺血后心臟植入間充質(zhì)干細胞的命運產(chǎn)生不利影響。

在揭示過多BCAA積累對植入間充質(zhì)干細胞命運的影響后,研究人員的目標(biāo)是通過生物信息學(xué)分析和實驗方法來發(fā)現(xiàn)潛在的機制,并因此開發(fā)新的策略來提高以間充質(zhì)干細胞為基礎(chǔ)的治療缺血性心臟損傷的心臟保護療效。

在本研究中,研究人員提供了BCAA過量積累對植入間充質(zhì)干細胞的存活、潴留和心臟保護功效產(chǎn)生不利影響的證據(jù)。機制上,病理濃度的BCAA通過一個新的代謝信號-表觀遺傳軸,使間充質(zhì)干細胞容易受到有害的應(yīng)激誘導(dǎo)的細胞死亡和過早衰老。該研究從代謝的角度為提高msc治療缺血性心臟損傷的療效提供了新的見解。

干細胞研究的前提是能穩(wěn)定并大量擴增有效的干細胞,保證其干性的同時,抑制其分化并能產(chǎn)生大量子細胞。Ausbian干細胞培養(yǎng)基,輕松實現(xiàn)干細胞的大量擴增,為后續(xù)實驗打下基礎(chǔ)。


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